Certo número de novos inibidores de enzimas esteroidogênica tem sido desenvolvido. Os seus efeitos biológicos têm sido avaliado numa variedade de modelos pré-clínicos. Os inibidores da aromatase (sintetase estrogênio) já foram extensivamente testados em ensaios clínicos em pacientes, e mais recentemente em criança, infantil, juvenil e adolescente de ambos os sexos, comprovando que não é apenas o eixo GH (hormônio de crescimento) / IGF-1 (fator de crescimento similar à insulina – 1), que é uma proteína produzida no fígado em resposta ao hormônio de crescimento (GH) com papel importante no crescimento, desenvolvimento da musculatura, reduz os níveis de glicose no sangue, reduz os níveis de gordura corporal altera a oxidação lipídica e aumenta a síntese de proteínas. Enquanto as ações sobre o crescimento são tempo limitado, as ações metabólicas e cardiovasculares do eixo GH/IGF-I perduram durante toda a vida.
Apesar de muito similar à insulina, enquanto o receptor de insulina é altamente comum no fígado e tecido adiposo branco em adultos, o receptor de IGF-I é raro nesses locais, sendo mais comum no músculo esquelético, onde estimula a diferenciação celular. Sua ação na placa de crescimento é de significativa importância, entretanto, pesquisas prospectivas têm demonstrado que muitos outros hormônios têm função nas cartilagens de crescimento ou placas de crescimento que tem a função de promover o crescimento linear longitudinal ou mesmo em sendo um efeito mutacional não permitir que esse fato se verifique.
A enzima aromatase (CYP19) provou ser um alvo terapêutico importante.
Os inibidores de aromatase (IsA) como estão mostrando maior benefício do que antiestrógenos no tratamento de diversas moléstias importantes, passou a ser observado por pesquisadores e indicado como inibidor do CYP19 com resultados positivos surpreendentes no que se refere ao crescimento de criança, infantil, juvenil e adolescente sem esquecer dos inibidores de 17α hydroxylase / liase (CYP17) para bloquear a síntese de androgênios que têm outras indicações mais precisas. Os inibidores de aromatase estão provando ser uma nova classe eficaz de agentes para o tratamento de crescimento com ação importante nas placas de crescimento o que não descarta sob nenhuma hipótese no momento a utilização de GH (hormônio de crescimento) e IGF-1 (fator de crescimento similar à insulina – 1). O diagnóstico das diversas patologias que envolvem a baixa estatura linear longitudinal deve ser acompanhado de um diagnóstico perfeito propedêutico, para que haja um resultado que atenda o paciente e a família quando tem indicação.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. O eixo GH/IGF-1 é importante regulador do crescimento longitudinal. GH é um péptido de cadeia simples de 191 aminoácidos...
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2. A síntese e a libertação de GH pela glândula pituitária anterior são promovidas pelo GHRH, e inibido pela somatostatina, mas regulada por uma variedade de sinais centrais e periféricos (Goldenberg & Barkan 2007)...
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3. IGF-1, que é secretado pelo fígado sob controle do GH, inibe a secreção do GH diretamente nos somatotrofos e indiretamente, estimulando a liberação de somatostatina (Goldenberg & Barkan 2007)...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ & Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3. 1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia-inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell 98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone & IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation: maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969. (doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M, Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871. (doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH & Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe. 0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin-like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice. Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033).
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